Tratamiento de la hepatitis C en pacientes coinfectados por el VIH:¿cuándo y cómo tratar?

La coinfección VIH/ VHC es frecuente en nuestro entorno: se estiman unas tasas de prevalencia del VHC superiores al 50% en los pacientes VIH. El curso de la hepatitis C se altera con la coinfección, progresando más rápidamente a formas avanzadas y a cirrosis, y produciendo un gran impacto de morbimortalidad en los pacientes VIH. El interferón pegilado asociado a la Ribavirina es el tratamiento de elección en los pacientes coinfectados, aunque la tasas de respuesta son inferiores que en los monoinfectados. Esto puede ser debido tal vez, entre otros factores, a la mayor tasa de interrupción por efectos adversos o por abandonos de seguimiento; a la interacción de los fármacos ARV en la actividad antiviral de los fármacos antiVHC; a la dinámica de aclaramiento de la infección por VHC más lenta en coinfectados, y a una peor respuesta linfocitotóxica frente al VHC. Los candidatos al tratamiento serían aquellos con más de 300 CD4, niveles altos de transaminasas y una carga viral del VIH indetectable o baja. Debido al aclaramiento más lento de la viremia en los pacientes coinfectados, los tiempos más adecuados de tratamiento y la determinación de la respuesta precoz como predictor de la respuesta final deben definirse específicamente para esta población. En los pacientes con cirrosis hepática y en aquellos tratados simultáneamente con d4T y/o ddI existe un mayor riesgo de desarrollar efectos adversos graves, por lo que deberán ser monitorizados estrechamente durante su tratamiento.

The coinfection HIV / VHC is quite frequent situation in our environment. It is estimated a prevailency rate of VHC of over 50% in HIV patients. The course of the hepatitis C changes with the coinfection progressing more quickly to advanced forms and cirrhosis, and producing a great morbimortality impact in the patient HIV. The pegylated interferon associated to the Ribavirin is the preffered treatment of the coinfected patients although the response rates are inferior to those monoinfected. This could be due to among other factors: the interruption rate as a result of possibly adverse effects; to the interaction of the ARV drugs in the antiviral activity of the drugs antiVHC; to the dynamics of clearing of the infection, slower VHC in coinfected, and to a worse linfocitotoxic reaction with respect to VHC. The candidates to the treatment would be those with more than 300 CD4, high levels of ALT and a viral load of the indetectable HIV or low. Due to a slower clearing in the viremia of the coinfected patients, the most appropriate times of treatment and the determination of the precocious reaction as an indicator of the final response should be defined specifically for this population. In the patients with hepatic cirrhosis and in those treated simultaneously with d4T and/or ddI there exists a bigger risk of developing serious adverse effects, so they will be monitored closely during their treatment.