Inmunología de la infección por T. Cruzi y de la enfermedad de Chagas

Immunology of T. Cruzi infection and Chagas? disease

Carlos Alberto La Fuente Zeraín

Médico Tropicalista del HUJ. Coordinador del laboratorio Clínico del HUJ. Santa Cruz de la Sierra. Bolivia

 

RESUMEN
La enfermedad de Chagas es producida por el T. cruzi protozoario flagelado que es transmitido por un insecto hematófago, La infección de este parásito se caracteriza porque parasita varias células del huésped vertebrado. Para este propósito utiliza varios mecanismos de evasión que dependen tanto del parásito como de los receptores moleculares de las células del huésped. La respuesta humoral está inducida por una mezcla compleja de antígenos del parásito. Las formas intracelulares (Amastigotes) son estímulos constantes del sistema inmune. En la infección aguda la respuesta inmune por células TH 1 es estimulada por interleukina 2 (IL-2) y Interferón gamma (γ-IFN). Por otro lado la inducción de una respuesta por parte de las células T cooperadoras de tipo 2 (TH2) por interleukina 4 (IL-4) e Interleukina 10 (IL-10), aumentan el grado de susceptibilidad del huésped a la infección y al proceso patológico. El daño tisular generado, depende de la inmunorregulación de la respuesta inmune TH 1 -TH 2 y del predominio en la acción de las diferentes citoquinas.

 

ABSTRACT
Chagas disease is produced by T. cruzi, a flagellated protozoan transmitted through an haematophage insect. T. cruzi invades different cells of the vertebrate host. For this purpose, the parasite utilizes several evasión mechanisms which depend on the molecular receptors of the host cells as well as on the parasite itself. The humoral response is induced by a complex mixture of the parasite antigens. The intracellular forms constitute a constant stimuli to the host immune system. In the acute infection the TH-1 response is mainly mediated by IL-2 and γ-IFN. On the other hand, the TH-2 response by IL-4 and IL- 10 increases the host susceptibility to infection and to the pathologic process. The tissue harm thus created, depends on the TH 1 -TH 2 mediated immune response as well as the action of the different citokynes involved.