Identificación de una cepa de Vibrio cholerae O1 como responsable de casos de enfermedad diarréica aguda de sucesivos brotes de cólera en Guinea Ecuatorial

Fundamento: De 2004 a 2006 se produjeron varios brotes de Enfermedad Diarreica Aguda (EDA) en Guinea Ecuatorial. La etiología de los brotes se llevó a cabo mediante una investigación microbiológica. Material y Métodos: Se realizaron coprocultivos de los enfermos con EDA. Las colonias sospechosas se identificaron bioquímicamente para establecer su especie. Las cepas de Vibrio cholerae se serotipificaron por aglutinación con antisueros específicos de serogrupo y serotipo y se determinó la resistencia frente a un grupo de antimicrobianos. Se investigó por PCR el gen ctxA de la toxina colérica y el gen responsable de la resistencia al vibriostático O129. La tipificación molecular se llevó a cabo por PFGE con la enzima NotI. Resultados: Las cepas se identificaron como V.cholerae O1, serotipo Inaba, resistente al vibriostático O129 y a los antimicrobianos estreptomicina, trimetoprim y sulfametoxazol. Se amplificó el gen ctxA y se determinó la presencia del gen dfrA1 responsable de la resistencia cruzada O129-trimetoprim. Todas fueron indistinguibles cuando se analizaron por PFGE. Conclusiones: Los brotes de EDA en Guinea Ecuatorial tuvieron como causa una cepa de V.cholerae O1, serotipo Inaba, con el mismo perfil de resistencias a antimicrobianos e idéntico pulsotipo, lo que sugería el origen clonal de las cepas estudiadas.

Basis: From 2004 to 2006 several outbreaks of Acute Diarrhoeal Diseases (ADD) happened in Guinea Equatorial. The etiological agent of outbreaks was determined by means of microbiological investigation. Materials and Methods: Stool samples from patients were cultured. For specie identification, biochemical examination of suspicious colonies was performed. Serotyping of Vibrio Cholerae strains was carried on by slide agglutination. The sensitivity to different antimicrobians was determined. Amplification of the ctxA gene and the O129 resistance gene was carried out by PCR assays. Molecular typing of isolates was performed using PFGE with the restriction enzyme NotI. Results: All tested strains were identified as V.cholerae O1, serotype Inaba, resistant to the vibriostatic O129 and to the antibiotics streptomycin, trimethoprim and sulfamethoxazole. The ctxA gene and the dfrA1 gene responsible of the O129-trimethoprim cross resistance, were PCR amplified. All PFGE patterns were identical. Conclusions: The consecutive Guinea Equatorial ADD outbreaks arose from a strain of V. cholerae O1, serotype Inaba, with identical pattern of resistance to antimicrobians and identical PFGE pattern, suggesting the clonal origin of all isolates.